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抑郁症是否是遗传病，对选择治疗方法影响很大。如果是，就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关，这就可以通过化学药物来治疗。否则，如果抑郁症只是一种心理病，就应该去看心理医生。

事实上，上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治，心理疗法是精神病人的唯一选择。1949年，一位法国医生偶然发现，一种抗组胺的药物氯丙嗪（chlorpromazine）能够让病人产生愉悦感，后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。

为了降低氯丙嗪的副作用，科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调，然后对新产生的化学分子做人体试验。没想到，其中一个代号叫g22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用，让服用者无缘无故地亢奋起来。后来，这个被命名为“米帕明”（imipramine）的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。

另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼（iproniazid）的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼（hydrazine），战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。

上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，简称ssri），大名鼎鼎的“百忧解”（prozac）就属于ssri。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。

值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（dopamine）拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂（monoamineoxidase），米帕明是五羟色胺（5…ht）受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。

从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。

这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…htt，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示，如果某人带有两份长型5…htt基因，遇到压力时有17％的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33％。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43％。这个试验说明，短型5…htt基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。

那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如

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